Ezen tanulmány megírásáig számos a PCOS kialakulásában részt vevő tényezőt azonosítottak be:
LH-kiválasztás és androgén többlet: az eddigi kutatások kihangsúlyozták a neuroendokrin rendellenességeket a luteinizáló hormonok állandó és túlzott kiválasztásában. Ez a hormon azon két glükoprotein hormon egyike, amelyek a tüszők végső érését és a progeszteron kiválasztást stimulálják. A túlzott LH korai ovulációt idéz elő, amely megszakítja a tüsző érési folyamatát, és így a petefészek theca sejtjei által túlzott androgén termeléshez vezet. Néhány kutatás a megnövekedett LH-szintet tartja a PCOS kiváltó okának a karcsú és normál testsúlyú nők esetében.
Hiperinzulinémia és androgén többlet: a hiperinzulinémia hiperandrogenémiát idéz elő a PCOS-ben szenvedő nők esetében két különböző és egymástól független mechanizmus során. Az egyik a petefészek androgén termelés stimulációja. A tanulmányok szerint az inzulin és az LH együttműködnek a petefészek theca sejtjeiben történő androgén termelés elősegítésében. A másik pedig közvetlenül és függetlenül csökkenti a szexuál hormonkötő fehérje (sex hormone-binding globulin – SHBG) szintjét.
Genetika és androgén többlet: Az LH szintjének növekedése, mint ahogyan a hiperinzulinémia is, a petefészek theca sejtjeinek megnövekedett androgén termeléséhez vezet. A kutatások azt mutatják, hogy a petefészek alaktani elváltozásai, köztük a petefészek ciszta kialakulása és a theca-sejt (amely szteroidokat termel a petefészekben) rendellenesség, utalhatnak a PCOS-ra való genetikai hajlamosságra. A kutatók azt gyanítják, hogy van egy genetikailag meghatározott petefészek-rendellenesség a PCOS-ben szenvedő nőknél, aminek következtében a petefészek túltermeli az androgént. A rendellenes theca-sejt működés valóban az androgén többlet elsődleges forrásának tűnik
A következő kockázati tényezők szintén nagy hatással bírnak a PCOS kialakulásában.
Elhízás: A tanulmányok szerint az elhízás nem csak hozzájárul a PCOS kialakulásához, hanem az eredménye is). A PCOS-ben szenvedő nők zsírszövetét megnagyobbodott zsírsejtek (hypertrophic adipocytes) és a test azon képességének károsodása jellemzi, hogy felhasználja a zsírt (lipolysis), és szabályozza az inzulint. Azt egyelőre nem tudni, hogy ezek a rendellenességek elsődlegesek vagy másodlagosak a hiperandrogenémia vagy más PCOS-hez kapcsolódó rendellenességekhez képest.
Kor: Néhány kutatás szerint azoknál a lányoknál, akiknél korán megjelenik a szeméremszőrzet (gyakran 8 éves kor előtt, ezt a jelenséget korai pubertásnak nevezik), a PCOS számos jele és tünete megfigyelhető. Egy tanulmány szerint, amely prepubertás korú lányokat követett végig a pubertás koron, a korai pubertás túlzott tesztoszteron termelést és a PCOS-re jellemző szabálytalan menstruációs ciklusokat eredményezett. Éppen ezért a kutatók azt a következtetést vonták le, hogy a korai pubertás a PCOS egy korai formája lehet.
Más a PCOS kialakulásában szerepet játszó kockázati tényezők lehetnek még a krónikus gyulladás az endokrint bontó kémiai anyagoknak való kitettség autoimmun rendellenességek, kifejezetten azok, amelyeknek köze van a petefészekhez, hasnyálmirigyhez, pajzsmirigyhez és mellékvesékhez; és azoknak a gyógyszereknek a használata, amelyek növelik a prolaktin termelést.
Az etiológiát félretéve, a PCOS-ben szenvedő nők hajlamosak az inzulinnal kapcsolatos problémákra, amelyek súlyosbítják az androgén szintézisét a petefészekben és a mellékvesében. Az androgén többlet hozzájárul az inzulin-rezisztenciához, ami megemelkedett inzulin-szinthez vezet, ami pedig cserébe tovább stimulálja az androgén szintézist. Ez az ördögi kör súlyosbítja a PCOS tüneteit, mivel a betegeket különösen hajlamossá teszi az elhízásra és cukorbetegségre, amelyek pedig jelentős mértékben hozzájárulnak a szindróma súlyosbodásához.